logo

Suplementy – podpowiedzi

AChacetylcholinaneuroprzekaźnik biorący udział m.in. w działaniu pamięci długo-terminowej1; im go więcej (być może do jakiejś granicy), tym lepiej działa pamięćwięcej inf.: ang. wiki.
AChEenzym rozkładający ACh1 na cholinęAChE (acetylocholinesteraza) jest naturalną substancją w mózgu, która zmniejsza ilość ACh; mamy też w mózgu substancje które działają odwrotnie12, tzn. tworzą ACh z cholinywięcej inf.: ang. wiki.
AChEIinhibitor AChEsubstancja, która hamuje działanie enzymu AChE, w efekcie zwiększa poziom ACh; AChEI występują np. w niektórych herbatach, a nawet w jabłkach1więcej inf.: ang. wiki.
MAOmonoaminooksydazaenzym rozkładający serotoninę, melatoninę, adrenalinę, noradrenalinę, dopaminęwięcej inf.: ang. wiki.
MAOIinhibitor MAOsubstancja, która hamuje działanie MAO, w efekcie zwiększa ilość w/w neuroprzekaźników; np. zwykły pieprz zawiera piperynę, która działa jako MAOI.123 Lista niektórych substancji MAOI (po ang.) na Wikipedii.więcej inf.: ang. wiki.

Co to jest neuroprzekaźnik?

To substancja, która przekazuje informacje między neuronami.

Zwykle można zwiększyć ilość niektórych neuroprzekaźników z korzystnym efektem (do pewnego momentu, tzn. nadmierne zwiększenie da negatywne efekty).

Dlaczego w mózgu są takie substancje jak AChE, które zmniejszają ilość neuroprzekaźników?

Mamy mechanizmy które aktywnie zwiększają i zmniejszają ilość neuroprzekaźników w zależności od okoliczności. Np. wejście do nieznanego pokoju123 lub intensywne emocje1 zwiększają ilość ACh abyśmy lepiej zapamiętali nowe otoczenie lub emocjonujące wydarzenie. Po powrocie do normalnej sytuacji substancje takie jak AChE zmniejszają ilość ACh, aby trochę uśpić obszary odpowiedzialne za pamięć – może po to, aby mózg zużywał mniej energii.

Praca mózgu jest energochłonna (nasz mózg zużywa więcej kcal niż każdy inny organ), a w przeszłości nasi przodkowie umierali z głodu, więc mechanizmy które oszczędzają energię były istotne z punktu widzenia ewolucji – pozwoliły przekazać geny tym, którzy potrzebowali najmniej energii do przeżycia. I żyjemy z tymi genami i mechanizmami.

neuroprzekaźnikprekursor w diecie
ACh (acetylcholina)cholina1
5-HT (serotonina)tryptofan
dopamina1fenyloalanina → tyrozyna → L-DOPA
adrenalina1dopamina
noradrenalina1tyrozyna
Źródła choliny, tryptofanu i tyrozyny to np. jajka12, soja.1

Jak można zwiększyć ilość neuroprzekaźników?

Przede wszystkim, zapewniając że w diecie mamy sensowną ilość prekursorów potrzebnych do syntezy danego neuroprzekaźnika.12 Spożywanie nadmiernej ilości tych prekursorów nie pomoże znacznie, bo enzymy produkujące neuroprzekaźniki wejdą w stan saturacji i nadmiary nie będą używane.

Istnieją też środki, które inaczej zwiększają ilość neuroprzekaźników: przytrzymują dłużej neuroprzekaźniki w przestrzeni synaptycznej, hamują enzymy rozkładające neuroprzekaźniki lub emulują działanie neuroprzekaźników.

Jeśli coś jest naturalne i tanie, takie jak herbata za kilka zł, to znaczy że jest gorsze niż lek za 100zł?

To zależy jakie kryteria weźmiemy. Spójrzmy na różnice, wnioski każdy może wyciągnąć własne.

Podział naturalne-syntetyczne tworzy czasem przekonanie, że jedno jest dobre i bez skutków ubocznych, a drugie odwrotnie. Tymczasem wiele1 leków została odkryta po obserwacji substancji w roślinach, przyjrzeniu się tej najbardziej aktywnej (pomocnej) i opracowaniu metody jej produkcji. Taki cytat z Einsteina tu się nasuwa: Sekretem kreatywności jest wiedzieć jak ukryć swoje źródła.

Zaletą leków jest znana i spora ilość aktywnej substancji w każdej kapsułce. W naturalnych źródłach (np. liście danego krzewu) ilość aktywnych substancji różni się pomiędzy kolejnymi liśćmi, zebranymi w innym czasie i miejscu, sposobem zaparzenia herbaty, itp.

Dawka czyni truciznę.1Paracelsus

Co do efektów ubocznych – każda substancja ma efekty uboczne przy jakichś dawkach. W nadmiarze nawet woda1 i tlen1 są szkodliwe.1 Istotny jest indeks terapeutyczny1, tzn. stosunek dawki, która daje przewagę pozytywnych efektów do dawki która daje już nadmiar negatywnych efektów. Większości substancji jakie napotykamy brak pozytywnych efektów, ale są substancje (w tym wiele leków) które mają ten indeks duży, tzn. pomagają w szerokim zakresie dawek bez zauważalnych efektów ubocznych. Lub dają znośne efekty uboczne w dawkach terapeutycznych – to już zależy od substancji, dawki i subiektywnej oceny czy dane efekty uboczne są akceptowalne, tzn. czy efekty pozytywne przeważają. Przy czym pojęcie efekt uboczny bywa subiektywne, np. trudność zaśnięcia po kawie może być odbierana jako efekt uboczny.

Które neuroprzekaźniki wpływają na pamięć długo-terminową?

Kwas glutaminowy1, acetylcholina, noradrenalina12 oraz serotonina12 (być może też inne).

Wpływ na pamięć ma również adrenalina12, która jest bardziej hormonem niż neuroprzekaźnikiem; adrenalina prawdopodobnie pomaga głównie w zapamiętywaniu1 do pamięci długo-terminowej (tego co jest w pamięci krótko-terminowej) i tylko do pewnych dawek, tzn. nadmiar pogarsza zapamiętywanie.1

Co to jest BDNF?

Stres i depresja zmniejszają poziom BDNF, a przynajmniej są powiązane z niskim poziomem BDNF.1 Zwiększa poziom BDNF dieta nisko-kaloryczna1 oraz ćwiczenia fizyczne.12 Czynników wpływających na BDNF jest więcej.12

Brain-derived neurotrophic factor – białko pobudzające tworzenie neuronów i synaps12; ma związek z nauką i pamięcią1, jest potrzebne do działania pamięci długo-terminowej.12 BDNF pobudza rozrost m.in. w hipokampie (część odpowiedzialna za zapamiętywanie długo-terminowe).

Więcej o BDNF na angielskiej wikipedii.

Co to jest bariera krew-mózg?

To bariera, która przepuszcza tylko niektóre składniki do obiegu krwi w mózgu. Chroni mózg m.in. przed bakteriami. Powoduje, że wiele środków nie dociera do mózgu – np. spożywanie wielu neuroprzekaźników nie spowoduje zwiększenie ich ilości w mózgu, bo nie przejdą przez barierę krew-mózg – są syntezowane już po stronie mózgu i pomaga suplementacja prekursorami tych neuroprzekaźników. Ta bariera oczywiście dobra jest, bo chroni mózg, ale też utrudnia nam wiele działań: np. moglibyśmy już teraz jakimś środkiem sobie pomóc, ale nie możemy, bo ta bariera uniemożliwia dotarcie. M.in. nanotechnologia może w przyszłości tu pomóc1.

Jak działa kofeina?

Podczas pracy neuronów i astrocytów wypuszczana jest adenozyna przez astrocyty, która jest jednym z czynników, który wpływa na senność. Im więcej adenozyny, tym neurony są bardziej hamowane, a my bardziej ospali. Podczas snu adenozyna jest z powrotem absorbowana do astrocytów.1

Oreksyna pobudza. Obniża poziom oreksyny (obniżając nasze pobudzenie):
  • cukier (wysoki stan glukozy we krwi)1
  • leptyna1 — hormon produkowany przez tkankę tłuszczową, proporcjonalnie do zapasów energii
  • stany zapalne.1
Zwiększa poziom oreksyny (pobudzając nas):
  • grelina1, która wzrasta gdy odczuwamy głód
  • spożycie aminokwasów endogennych.1

Poziom adenozyny w mózgu jest odzwierciedleniem "braku snu". Tuż po przebudzeniu się po długim śnie, poziom adenozyny jest niski. Wraz z upływającym czasem w stanie czuwania, poziom adenozyny zwiększa się.

Kofeina jest podobna do adenozyny i trafia w receptory adenozyny, ale nie aktywuje ich, sprawiając – na kilka godzin – że nawet gdy poziom adenozyny jest wysoki, neurony wciąż pracują optymalnie, a my jesteśmy pobudzeni.

Kofeina "długu snu" nie likwiduje, jedynie chwilowo maskuje, zwiększając czujność. Więcej o kofeinie na wikipedii.

Na czujność wpływ ma też oreksyna, a senność zwiększa kumulująca się – w czasie aktywności – w mózgu prostaglandyna D2 (PGD2), a ta zwiększa wypuszczanie adenozyny.

Skąd w niektórych roślinach tak dużo pozytywnych efektów?

Jest to zastanawiające. Część przypraw i ziół (np. pieprz, cynamon, kurkumina1, Ginkgo biloba, Żeń-szeń, Gotu kola, Hupercyna) z rejonów Chin i Indii ma dużo pozytywnych efektów. Może istniała tam cywilizacja, która stosowała najprostszą formę inżynierii genetycznej (tzw. selekcja)1 tworząc rośliny, które mają dla nas sporo efektów pozytywnych.








©2001-2013 DC